两个月后。



陈晨静静站在实验室中，脸色有些苍白。



而在他的身前，一只小白鼠不断在一座morris水迷宫中游动着。



这只小白鼠游动起来极为灵活，虽然看起来有些迷茫，可是在错误的尝试后总能迅速找到正确的路途，最终找到隐藏在水下的平台。



谁都看不出，这些小鼠在两个星期前，还有着严重的神经损伤迹象。



看着5号实验小鼠来到平台，陈晨轻轻按下了计时器，面无表情的说道，“28秒，比昨天快了2秒。”



随后，陈晨开始填写实验记录：



“6月龄基因修饰模型小鼠，采用手术移植克隆神经干细胞治疗，同时经过髓细胞触发受体2（trem2）激动剂白细胞介素4（il-4）处理并诱导小胶质细胞激活。”



“采用免疫组化，免疫蛋白印迹，荧光定量pcr从蛋白和基因两个层面检测trem2表达情况。”



“水迷宫实验显示：模型小鼠在水迷宫实验中表现出认知功能恢复。”



“在此模型中，经过il-4处理，trem2表达增高，模型小鼠的记忆认知功能损害大幅度改善。”



“结果：trem2的激活可能通过炎症反应，促进小胶质细胞的自噬作用降低。”



随后陈晨弯下腰，将这只正在平台上休息的小白鼠捉了出来，擦干后固定在ct机上，并将大脑固定到无法转动的状态。



接着，陈晨启动机器，ct机开始扫描5号的大脑结构。



将新的ct与之前的画面进行对比，只见画面上，小白鼠的大脑结构比上周饱满了许多，比两周前多出了巨大的变化。



如果说两周前小白鼠的大脑内就像是一颗干瘪的核桃仁，那么现在则变得充盈了许多，就好像膨胀起来的面团一般。



随手将这些数据资料都规整到相应的类别中，陈晨看了看实验笼中还剩下的几只同样表现的小白鼠，随手将实验笼盖住。



然后，陈晨转过身，握住5号小白鼠的脑袋，同时右手捏住小白鼠的尾根，轻轻一拉。



咔吧！



一声清脆的咔吧声传来，手中的5号在迅速而有效的颈椎脱臼中死亡了。



陈晨将这只小白鼠放在解剖台上，开始解剖它的大脑。



十几分钟后，5号的大脑被整个分离出来，可直至此时，陈晨才发现这种小鼠的大脑并非得到了良好的恢复。



因为阿尔兹海默产生的大量神经元死亡，这些神经细胞死亡的区域产生出许多的结缔组织块，这些组织块占据了大脑原本的空间，令大脑无法恢复之前的状态。



“可惜了。”



陈晨摇了摇头，将这些大脑泡进了装满福尔马林溶液中。



这三个月以来，陈晨照例使用克隆的方式克隆了这群小白鼠，同时在这些同样有着阿尔兹海默症的小鼠模型中，采用了复合治疗的方式。



1、使用tom1蛋白质的基因过表达方式，提升大脑对炎症的抗性，并渐渐消除炎症。



2、使用礼来公司研发的solanezumab抗体，清除大脑中的aβ蛋白和淀粉样沉积。



虽然这种药物几次临床实验失败，被证明无法治疗阿尔兹海默症，但它的清除aβ蛋白的能力还是值得肯定的。



3、通过注入通过克隆胚胎提取出的神经干细胞，同时使用细胞因子手段激活大脑内原本便存在的g2静止干细胞，激发大脑自愈。



还有最后的一项，那就是在阿尔兹海默症初期阶段时，首先激活小胶质细胞，主动吞噬异常沉积蛋白。



但如果阿尔兹海默症已经进入了中期乃至后期，则采用相反的方式，抑制小胶质细胞的激活，直至使用solanezumab抗体清除掉大部分aβ沉积后再进行小胶质细胞激活。



这就是陈晨采取的方法，通过对炎症的治疗，以及神经干细胞移植，再加上对大脑本身的免疫系统的干预，这种复合方式完全可以在初期和中期压制